¿Qué es la OBESIDAD?

29/12/14, 13:49

CUANDO COMIENZA LA OBESIDAD

Una forma simple es a través de la desviación del porcentaje del peso normal.

OBESIDAD: sobre el 20% del peso considerado como normal.

Si no ha aprendido a calcular el peso normal vaya a la sección: Calcular el peso normal

Sobrepeso: entre un 10 a 20% del peso normal.

Por ejemplo, si su peso normal es 75 kilogramos, el 20% es 15, por lo tanto, a partir de 90 kilogramos 75+15), comienza la obesidad.

Entre el 10 y 20% se habla de sobrepeso; es decir entre 82,5 y 90 kilogramos.

Hasta el 10% del peso normal se considera como peso aceptable.

  • Otra forma es a través del Indice de Masa Corporal (IMC). Si no ha aprendido a calcular el IMC vaya a la sección: Indice de Masa Corporal
Evolución de la obesidad

Evolucion de la obesidad

Se considera normal entre 18,5 y 25.

Según la International Obesity Task Force, para la Organización Mundial de la Salud

Clasificación

IMC

Riesgo para la Salud

Bajo Peso

< 18,5

> Riesgo de otros problemas clínicos

Rango Normal

18,5 – 24,9

Promedio

Sobrepeso

25 – 29,9

Levemente aumentado

Obesidad

“         Clase 1

30,0 – 34,9

Moderado

“         Clase 2

35,0 – 39,9

Severo

“         Clase 3

>= 40

Muy severo

PATOGENIA DE LA OBESIDAD

La patogenia (mecanismo por el cual se produce una  enfermedad) de la obesidad es un desbalance calórico, es decir, se ingieren más calorías de las que se gastan, por lo tanto, se genera un exceso de calorías que se almacenan en forma de grasa. Por ejemplo, si Ud. consumen 2.200 Calorías y gasta 1600, obviamente sobran 600, las se almacenarán en forma de grasa.

El desbalance calórico se puede producir  en general por 3 causas:

  • Aumento del ingreso calórico, es decir, en algún momento el paciente comienza a ” comer más”, ya sea por stress, ansiedad, neurosis, depresión, drogas, hormonas, cambio de trabajo, etc.
  • Disminución del gasto calórico, es decir, en algún momento el paciente comienza a “gastar menos calorías”, ya sea porque suspende una actividad física regular (deporte, gimnasia, etc), se cambia a un trabajo más sedentario, deja de fumar, medicamentos, se jubiló, etc.
  • Combinación de las dos anteriores.

Como hemos insistido reiteradamente, para que se desarrolle una obesidad debe existir necesariamente una carga genética hacia la obesidad, tiene que heredarse un potencial genético que induzca la obesidad. Es por eso que, dependiendo del porcentaje genético que se hereda hacia la obesidad, dependerá de la menor o mayor facilidad para hacerse obeso.

Por ejemplo, si Ud. hereda un 25% de potencial genético a la obesidad (el rango va del 20 al 80%), Ud. le costará mucho subIr de peso o subirá de peso en forma leve, aún si consume dietas hipercalóricas e hipergrasas y es sedentario. Al contrario, si hereda, por ejemplo, un 70% de carga genética hacia la obesidad, subirá de peso con mucha facilidad, aún cuidándose con la dieta y ejercicios. Es por que es muy común escuchar, “pero doctor, si yo como mucho menos que mi amiga y tengo mas actividad física, y sin embargo, no logro bajar de peso e incluso sigo subiendo”, y la explicación es que esta persona posee una gran carga genética a la obesidad, en cambio su amiga debe tener mínima carga genética a la obesidad.

Obesidad infantil

Obesidad infantil

Como pueden darse cuenta, la obesidad es un juego o una interrelación entre lo genético (20 a 80%) y el medio ambiente (dietas e ejercicios), que también va del 20 al 80%.

Se han descritos más de 30 genes que participan en la regulación del peso corporal, y por eso que es muy difícil saber donde está la falla, ya que pueden ser múltiples, para poder contrarrestarla. En realidad, hasta ahora sólo poseemos medicamentos muy generales para el control de la obesidad, nada específico para las alteraciones genéticas, ni siquiera estudios o exámenes que evalúen donde permitan ver las alteraciones genéticas y poder tratarlas en forma mas específicas. Es por eso, que los dos pilares principales para el tratamiento de la obesidad siguen siendo la dieta y la actividad física, hasta que no tengamos, cálculo en 5 a 10 años más, estudios y medicamentos que contrarresten las alteraciones genéticas, y así, poder librarse o no ser tan exigente con la dieta y la actividad física.

Consecuencias de la Obesidad

La obesidad aumenta el riesgo de:

  • 10 veces de diabetes.
  • 8 veces de Hipertensión arterial.
  • 30% de dislipidemias (aumento del colesterol)

Riesgo relativo de problemas de salud relacionados con la obesidad

(OMS, International Obesity Task Force (IOTF))

Riesgo altamente aumentado más de 3 veces

Riesgo moderadamente aumentado entre 2 a 3 veces

Riesgo levemente aumentado entre 1 a 2 veces

Diabetes Enfermedad coronaria (infarto al corazón) Cáncer(mamario en mujeres posmenopáusicas, endometrio y colon)
Enfermedad vesícula biliar (cálculos en la vesícula) Hipertensión arterial Anormalidades en hormonas reproductivas
Dislipidemia (alza del colesterol) Osteoartritis (rodillas) Síndrome de ovario poliquístico
Insulino-resistencia (camino hacia la diabetes) Hiperuricemia y gota Alteraciones en la fertilidad
Problemas respiratorios   Dolores lumbares
Apnea de sueño (paro respiratorio)   Riesgo aumentado al someterse a anestesia, defectos fetales asociados con obesidad maternal.

La obesidad origina o agrava múltiples enfermedades, entre las más frecuentes tenemos:

  1. Alteraciones Cardiovasculares: ateroesclerosis (depósito de colesterol en el lumen de las arterias), enfermedad coronaria (que desemboca en angina e infarto), hipertrofia cardiaca (crecimiento del corazón), hipertensión arterial, hemorragia cerebral, várices, enfermedad tromboembólica (taponamiento de una arteria), aumento de la viscosidad sanguínea por aumento de los glóbulos rojos.
  2. Alteraciones Gastrointestinales: hernia del hiato, hígado graso (acumulación de grasa en el hígado),cálculos vesiculares, reflujo gastroesofágico.
  3. Alteraciones Metabólicas: diabetes, dislipidemias(aumento del colesterol en la sangre), hiperuricemia (aumento del ácido úrico en la sangre).
  4. Alteraciones Hormonales: aumento de los estrógenos (hormona femenina) y aumento de los andrógenos (hormona masculina) provocando en la mujer irregularidades menstruales, amenorrea (falta de menstruación), anovulación (infertilidad), hirsutismo (aumento en la cantidad y distribución del pelo en la mujer), ovarios poliquístico; en el hombre también se produce un alza de los estrógenos, y una disminución de los andrógenos lo que podría producir alteraciones sexuales.
  5. Enfermedades Tumorales: aumento en la incidencia de cáncer al útero, ovarios, mamas, vesícula, próstata y colon.
  6. Alteraciones del Aparato Locomotor: lumbago, artrosis, desviaciones de la columna, esguinces.
  7. Alteraciones Respiratorias: disnea (dificultad para respirar), apnea de sueño (paros respiratorios durante el sueño que pueden ocasionar un paro cardiaco y muerte súbita).
  8. Alteraciones de la Piel: estrías, celulitis, micosis en los pliegues (infecciones por hongos), hipersudoración e intolerancia al calor (no soportan el calor).
  9. Alteraciones Sicológicas: stress, ansiedad, angustia, neurosis, depresión, reacciones fóbicas, alteración de la autoimagen, disminución de la autoestima,  tendencia al aislamiento, hostilidad, dificultades sexuales, sentimientos de inferioridad.
  10. Alteraciones Mecánicas: hernias por flojedad muscular y aumento de la presión intraabdominal, problemas sexuales por falta de contacto sexual.

ALGUNOS ASPECTOS DE VARICELA Y HERPES ZOSTER

23/12/14, 13:01

Generalidades

El virus varicela-zoster es un herpesvirus humano que infecta a la mayoría de la población mundial causando varicela. Generalmente, la recuperación trae consigo la protección permanente contra las enfermedades provocadas por este virus. Sin embargo, el virus varicela-zoster nunca es erradicado del huésped pues permanece en forma latente en los ganglios sensoriales durante décadas. El resurgimiento a partir de la latencia ocurre aproximadamente en un 20% de la población frecuentemente después de los 50 años o en estados de inmunodepresión, provocando herpes zoster, enfermedad debilitante y dolorosa. El padecimiento y su transmisión se perpetúan en el ser humano gracias a que el sistema inmunitario no lo elimina y a la facilidad de contagio en el estado activo.

Interacción virus/huésped

Una vez que Virus Varicela Zoster contamina la vía respiratoria, el virus se multiplica en los ganglios linfáticos regionales desde los cuales se produce un primer paso de virus a la sangre distribuyendose a todos los tejidos 24 horas después del contagio. La multiplicación viral posteriormente se establece en hígado y bazo, un segundo paso de virus a la sangre dispersa al virus en todo el organismo para alcanzar la piel, en donde produce lesiones en epidermis y dermis.

Reactivación del virus varicela-zoster

La reactivación del Virus Varicela Zoster provoca herpes zoster, y ocurre en 20% de casos, frecuentemente después de los 50 años.La incidencia de este padecimiento se eleva con la edad y se ha vuelto cada vez más frecuente por aumento de la esperanza de vida y del número de sujetos en edad geriátrica.
El herpes zoster se caracteriza por una erupción vesicular (microampollosa) y dolor neurálgico en las áreas cutaneas inervadas por los nervios sensoriales perifericos que surgen de los ganglios radiculares afectados. La zona afectada generalmente está hipersensible y el dolor asociado puede ser intenso. Las erupsiones se producen con máxima frecuencia en la región toracicay se extienden de modo unilateral.Comienzan a secarse y formar costras hacia el 5º día después de su aparición. Ocasionalmente, y en particular en circunstancias de inmunodepresión, el herpes zoster afecta a otros tejidos o a todo el organismo.
El herpes zoster geniculado se presenta con dolor en el oído y paralisis facial en el área afectada. Aparecen erupsiones vesiculares en el conducto auditivo externo ,en el pabellón de la oreja y en el paladar blando.
El herpes zoster oftálmico evoluciona con dolor y erupción vesicular en la distribución de la rama oftálmica del 5º par craneal, punta de la nariz y córnea (con probables ulceraciones y opacidades corneales).

varicela

Perspectivas actuales de tratamiento

Vacunas

Estudios recientes indican la utilidad de la vacunación de los ancianos con virus VVZ atenuados (VVAVZ) con la finalidad de aumentar la inmunidad que proteja contra el herpes zoster. En un principio se reportó que esta vacuna no tenía capacidad para originar o reactivar el estadio de latencia; sin embargo, no es una vacuna exenta de problemas y preocupaciones. La VVAVZ puede entrar en latencia y reactivarse para causar herpes zoster; además, hay casos reportados de superinfección y de reactivación de cepas de VVZ no cultivadas después de la vacunación. A pesar de estos aspectos, los estudios de seguimiento a largo plazo indican que el porcentaje de reactivación es sumamente bajo.
Otros tipos de vacuna que contienen sólo una fracción (antígeno) de VVZ no proporcionan inmunidad a largo plazo, ya que el sistema inmunitario no recibe estímulos internos a partir de las reactivaciones virales subclínicas que se presentan en sujetos normales.
Actualmente, en Estados Unidos y en muchos países de Europa y Asia está permitida la VVAVZ. Esta se desarrolló en Japón mediante fases de cultivo semipermisivo en tejidos para atenuar a los virus. Los sujetos sanos a quienes se les administra esta vacuna rara vez presentan efectos adversos leves. En todo el mundo hay cientos de miles de sujetos inmunizados, y actualmente varios pediatras recomiendan esta vacuna para niños sanos entre 12 a 18 meses de edad y sin antecedentes de varicela; en ellos, la VVAVZ protege eficazmente 85 a 95% de los niños vacunados. Por otro lado, los reportes sugieren que la VVAVZ estimula la respuesta inmunitaria muy levemente en comparación con la infección común, y que el tiempo mengua el poder de protección de la vacuna.
La vacuna también se encuentra indicada para pacientes con leucemia (sin tratamiento inmunodepresor ni antineoplásico y con adecuada inmunocompetencia celular al momento de la vacunación), pacientes que recibirán terapia inmunodepresora, ancianos con herpes zoster recurrente (durante el estadio latente), adultos sanos sin antecedente de varicela o en enfermos crónicos. No es conveniente para embarazadas o inmunodeprimidos.
La VVAVZ es útil en casos de herpes zoster durante la vejez, ya que disminuye su frecuencia y la de su complicación más frecuente (neuralgia posherpética). Los niños mayores de 13 años, adultos y ancianos requieren de dos dosis de la vacuna para lograr la misma respuesta inmunitaria que se observa en menores de 12 años.

Gammaglobulina

La gammaglobulina hiperinmune se encuentra indicada para embarazadas o pacientes inmunodeprimidos expuestos a casos de varicela o herpes zoster y en aquellos con presentaciones graves de la enfermedad.

Profilaxis antiviral

La VVAVZ previene eficazmente el desarrollo de la sintomatología si la vacuna se administra dentro de 72 horas después del contacto infeccioso con varicela o herpes zoster. Sin embargo, es difícil proteger a toda persona susceptible con este tipo de tratamiento, ya que los casos índice acuden al médico después de las 72 primeras horas de que se presenta el rash. La vacunación es ineficaz en tales casos, y en consecuencia, el contagio provoca epidemias entre infantes hasta infectar al último niño susceptible.
Estudios recientes indican que el tratamiento profiláctico con antivirales (aciclovir, valaciclovir o famciclovir) es una alternativa útil a la vacunación. La administración oral de aciclovir durante la segunda mitad de periodo de incubación (por ejemplo, 7 a 14 días después de la exposición) protege exitosamente contra la varicela. Este abordaje provee más tiempo a los médicos para iniciar la profilaxis y es mucho más flexible. Alrededor de 90% de los sujetos que reciben tal profilaxis queda protegido de la enfermedad clínica, mientras que 80% adquiere la inmunidad activa.
Al parecer, el aciclovir provoca un estado de infección asintomática del VVZ en la mayoría de los sujetos, proceso al que se denomina infección por el VVZ farmacológicamente modificado.
Cuando se implementa la prevención mediante la administración de antivirales la inmunidad celular mediada por células alcanza su máximo entre las semanas 3 a 5 después de la exposición al contagio, y es tan elevada como la que se desarrolla en personas que presentan el cuadro clínico. Además, la profilaxis con aciclovir no modifica la magnitud ni la temporalidad de la respuesta inmunitaria primaria normal.
Es importante determinar el estado inmunitario de los sujetos antes de la profilaxis con aciclovir para valorar si las personas requieren de vacunación con objeto de asegurar la inmunización permanente. Si se vacunan sujetos previamente inmunes a VVZ el resultado es refuerzo inmunitario.
Se considera que la vacunación es de primera elección para la profilaxis, sin embargo, a veces es difícil determinar la fecha de contagio, por lo que se obtienen mejores resultados con la prevención farmacológica de este padecimiento, y en pacientes con herpes zoster recidivante el tratamiento farmacológico antiviral es útil para reducir el número de recaídas.